目的 探讨过表达SARI(suppressor of AP-1 and regulated by IFN)对宫颈癌细胞增殖的影响及可能的分子机制.方法 在HeLa细胞和CaSki细胞转染可表达SARI的质粒后,使用Real-time PCR和Western blot检测细胞中SARI表达水平的变化;CCK-8法检测上述宫颈癌细胞模型的增殖;流式细胞术分析上述细胞模型的周期及凋亡;报告基因检测转录因子AP-1的转录活性;Western blot检测抗凋亡分子Mcl-1及Bcl-2的表达.结果 成功构建过表达SARI的细胞模型.SARI表达水平上调后,细胞增殖受到抑制(P＜0.01);早期凋亡细胞增加但细胞周期无明显变化.转录因子AP-1的转录活性及Mcl-1的表达明显下调(P＜0.05),但Bcl-2的表达无明显变化.结论 宫颈癌细胞中过表达SARI诱导宫颈癌细胞发生早期凋亡,可能是通过抑制AP-1的转录并下调抗凋亡分子Mcl-1的表达来实现的.
SARI 宫颈癌 细胞增殖,AP-1 Mcl-1 suppressor of AP-1 and regulated by IFN cervical cancer cell proliferation AP-1 Mcl-1
目的 探讨过表达SARI(suppressor of AP-1 and regulated by IFN)对宫颈癌细胞增殖的影响及可能的分子机制.方法 在HeLa细胞和CaSki细胞转染可表达SARI的质粒后,使用Real-time PCR和Western blot检测细胞中SARI表达水平的变化;CCK-8法检测上述宫颈癌细胞模型的增殖;流式细胞术分析上述细胞模型的周期及凋亡;报告基因检测转录因子AP-1的转录活性;Western blot检测抗凋亡分子Mcl-1及Bcl-2的表达.结果 成功构建过表达SARI的细胞模型.SARI表达水平上调后,细胞增殖受到抑制(P＜0.01);早期凋亡细胞增加但细胞周期无明显变化.转录因子AP-1的转录活性及Mcl-1的表达明显下调(P＜0.05),但Bcl-2的表达无明显变化.结论 宫颈癌细胞中过表达SARI诱导宫颈癌细胞发生早期凋亡,可能是通过抑制AP-1的转录并下调抗凋亡分子Mcl-1的表达来实现的.
