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目的:探讨芍药苷(Paeoniflorin)对HepG2肝癌细胞凋亡的诱导作用,并考察其作用机制。方法:用不同浓度芍药苷(0.5,2 mg/mL)对HepG2肝癌细胞进行培养,采用MTT法检测细胞活力,酶标法检测Caspase 3活性,western blot法检测NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:随着给药浓度的增加,芍药苷能逐渐降低HepG2肝癌细胞活力,在48小时抑制率最高;并能提高Caspase 3活性,抑制细胞核内NF-κB p65磷酸化,IκBα磷酸化,从而促进细胞凋亡。结论:芍药苷可能通过NF-κB信号通路诱导HepG2肝癌细胞凋亡,达到抗肿瘤效果。

作者:张亚武;权柯

来源:西部中医药 2016 年 29卷 5期

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作者:
张亚武;权柯
来源:
西部中医药 2016 年 29卷 5期
标签:
HepG2肝癌细胞 凋亡 NF-κB信号通路 磷酸化 芍药苷 hepatoma carcinoma cells apoptosis NF-κB signaling pathway phosphorylation paeoniflorin
目的:探讨芍药苷(Paeoniflorin)对HepG2肝癌细胞凋亡的诱导作用,并考察其作用机制。方法:用不同浓度芍药苷(0.5,2 mg/mL)对HepG2肝癌细胞进行培养,采用MTT法检测细胞活力,酶标法检测Caspase 3活性,western blot法检测NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:随着给药浓度的增加,芍药苷能逐渐降低HepG2肝癌细胞活力,在48小时抑制率最高;并能提高Caspase 3活性,抑制细胞核内NF-κB p65磷酸化,IκBα磷酸化,从而促进细胞凋亡。结论:芍药苷可能通过NF-κB信号通路诱导HepG2肝癌细胞凋亡,达到抗肿瘤效果。

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