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逆转录病毒结合位点-1(Evi-1)基因是首先在小鼠粒细胞白血病发现的逆转录病毒结合位点.在恶性血液系统病变及其他实体肿瘤中高表达,致肿瘤机制主要为通过抑制Smads而抑制转化生长因子-β (TGF-β)信号途径,调节细胞周期,促进血管生成,抑制c-Jun氮末端激酶(JNK)及激活转录因子激活蛋白-1(AP-1)等.

作者:丁向萍;张锦华

来源:国际肿瘤学杂志 2013 年 40卷 3期

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丁向萍;张锦华
来源:
国际肿瘤学杂志 2013 年 40卷 3期
标签:
Smad3蛋白质 白血病 转化生长因子β 肿瘤 Evi-1基因 Smad3 protein Leukemia Transforming growth factor beta Neoplasms Evi-1 gene
逆转录病毒结合位点-1(Evi-1)基因是首先在小鼠粒细胞白血病发现的逆转录病毒结合位点.在恶性血液系统病变及其他实体肿瘤中高表达,致肿瘤机制主要为通过抑制Smads而抑制转化生长因子-β (TGF-β)信号途径,调节细胞周期,促进血管生成,抑制c-Jun氮末端激酶(JNK)及激活转录因子激活蛋白-1(AP-1)等.

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