目的:从分子水平上探讨红霉素(EM)的抗炎作用机制,为临床防治慢性阻塞性肺疾病提供新的思路.方法:体外培养人支气管上皮细胞(16HBE),将细胞随机分为8组,先加入EM干预,后加入肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激.分组:①空白对照组;②TNF-α(20 μg/L,16 h);③EM(0.3 mg/L,24 h)+TNF-α(20 μg/L,16 h);④EM(3 mg/L,24 h)+TNF-α(20 μg/L,16 h);⑤EM(30 mg/L,24 h)+TNF-α(20 μg/L,16 h);⑥EM(0.3 mg/L,48 h)+TNF-α(20 μg/L,16 h).然后收集各组细胞分别提取核蛋白,应用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测核因子-κB(NF-κB)的活性.结果:EMSA结果显示,TNF-α刺激人支气管上皮细胞(16HBE)后,细胞内NF-κB表达增高.先加入不同浓度及作用时间的EM,后加入前炎因子TNF-α刺激16HBE,EMSA结果显示各组细胞NF-κB表达均降低,且提示有随着EM浓度增加,作用时间延长,NF-κB表达受抑制愈明显的趋势,但随着EM浓度增加及作用时间延长到一定的范围,NF-κB表达受抑制差别不明显.结论:TNF-α能激活16HBE NF-κB,促进炎症的发生发展,在炎症进程中发挥着重要作用.EM能抑制人16HBE NF-κB的激活水平,这可能是EM的抗炎作用机制之一.
作者：李梅华；钟小宁；柳广南；何志义；朱敏；周刚
来源：广西医科大学学报 2010 年 27卷 3期
