目的 探讨胺碘酮诱导的肝脏脂肪变的机制.方法 8 周雄性C57BL/6J小鼠分为 3 组,每组 5 只:正常饮食为空白对照组(WT组,n= 5);胺碘酮(150mg·kg-1·d-1)灌胃 10d为模型组(胺碘酮组,n= 5);干预治疗组[胺碘酮+PPARα激动剂WY14643(2.5 mg/kg),n= 5]即胺碘酮造模同时使用WY14643(2.5 mg/kg)灌胃,连续 10d.10d后检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、甘油三酯、总胆固醇和高密度脂蛋白,H E染色和油红染色观察肝脏病理学改变;RT-PCR检测肝组织内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)及其调节的脂代谢基因的表达.数据组内比较采用t检验,组间比较用单因素方差分析,半定量资料采用非参数检验的Mann-Whitney U检验.结果 WY14643 干预治疗组肝组织油红及 HE染色结果显示,肝内脂肪变较模型组小鼠明显减少.RT-PCR检测结果显示,胺碘酮组PPARα及下游相关基因 CPTI、ACOX、Cyp4a14 的 mRNA 表达均下降,治疗后 PPARα及部分相关基因 CPTI、ACO、Cyp4a14 表达较胺碘酮组上升(P= 0.0003,0.0157,0.0057,0.0203).结论 胺碘酮可能通过调控PPARα及其下游相关基因诱发肝脏脂肪变.
作者：孙双双；陶帅；汤茜茜；傅青春
来源：肝脏 2023 年 28卷 7期
