目的 探究过氧化物酶体增殖物激活受体 γ共激活因子 1α(peroxisome proliferators-activated receptors gamma co-activator 1α,PGC-1α)介导线粒体功能对游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)诱导的 HepG2 非酒精性脂肪肝病模型的作用机制.方法 HepG2 细胞分为 4 组,即对照组、FFA模型组(1.5mmol/L FFA孵育 24h)、LV-PGC-1α 干预组(PPARGC1A 慢病毒转染后,1.5mmol/L FFA孵育 24h)和 LV-control干预组(阴性对照慢病毒转染后,1.5mmol/L FFA孵育 24h).磷酸甘油氧化酶法检测细胞内甘油三酯(triglyceride,TG),胆固醇氧化酶法检测总胆固醇(total cholesterol,TC)含量;油红 O 染色观察脂滴聚集;比色法检测细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的活性,丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;微板法检测细胞上清液天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)变化;ATP试剂盒检测细胞 ATP含量,PCR检测 mtDNA复制倍数;Western blot法检测脂质分解和线粒体生物合成相关蛋白的表达情况.结果 与对照组比较,FFA模型组细胞内脂质蓄积显著增加,肝细胞损伤加重,氧化应激水平升高,细胞 ATP含量下降,mt

作者：王雪梅；王怡婷；车悦；汪洁英；门可

来源：医学研究杂志 2023 年 52卷 9期