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目的:观察姜黄素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏组织PGC1α基因的去甲基化作用.方法:21只SD雄性大鼠随机分3组(每组n=7),干预组首先以高脂饲料喂养8周(建立NAFLD大鼠模型),然后加用姜黄素灌胃4周;NAFLD组以高脂饲料喂养8周后加用姜黄素模拟物灌胃4周;正常组始终常规喂养12周.采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清TG、TC、AST、ALT及肝组织TG、TC;焦磷酸测序法检测大鼠肝组织PGC1α基因启动子区-260位点的甲基化水平;RT-PCR检测肝组织PGC1αmRNA水平.结果:(1)NAFLD组外周血TG、TC、AST、ALT及肝细胞TG、TC比正常组显著升高(P<0.05),干预组以上参数较NAFLD组显著下降(P<0.05);(2)NAFLD组PGC1α启动子区CpG甲基化率显著高于正常组(P<0.01),干预组甲基化率较NAFLD组显著下降(P<0.01);(3)NAFLD组肝脏组织PGC1α mRNA的表达量比正常组显著下降(P<0.01),干预组PGC1αmRNA的表达量较NAFLD组显著升高(P<0.01).结论:姜黄素通过对肝脏PGC1α启动子区有去甲基化作用改善大鼠肝脏脂肪变性.

作者:陈其慧;李瑜元;周永健;聂玉强;杜艳蕾;CAO Yan-wen;WU Qian

来源:广州医学院学报 2013 年 41卷 4期

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作者:
陈其慧;李瑜元;周永健;聂玉强;杜艳蕾;CAO Yan-wen;WU Qian
来源:
广州医学院学报 2013 年 41卷 4期
标签:
非酒精性脂肪性肝病 姜黄素 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α 甲基化 基因
目的:观察姜黄素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏组织PGC1α基因的去甲基化作用.方法:21只SD雄性大鼠随机分3组(每组n=7),干预组首先以高脂饲料喂养8周(建立NAFLD大鼠模型),然后加用姜黄素灌胃4周;NAFLD组以高脂饲料喂养8周后加用姜黄素模拟物灌胃4周;正常组始终常规喂养12周.采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清TG、TC、AST、ALT及肝组织TG、TC;焦磷酸测序法检测大鼠肝组织PGC1α基因启动子区-260位点的甲基化水平;RT-PCR检测肝组织PGC1αmRNA水平.结果:(1)NAFLD组外周血TG、TC、AST、ALT及肝细胞TG、TC比正常组显著升高(P<0.05),干预组以上参数较NAFLD组显著下降(P<0.05);(2)NAFLD组PGC1α启动子区CpG甲基化率显著高于正常组(P<0.01),干预组甲基化率较NAFLD组显著下降(P<0.01);(3)NAFLD组肝脏组织PGC1α mRNA的表达量比正常组显著下降(P<0.01),干预组PGC1αmRNA的表达量较NAFLD组显著升高(P<0.01).结论:姜黄素通过对肝脏PGC1α启动子区有去甲基化作用改善大鼠肝脏脂肪变性.

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