[目的]研究不同频率电针治疗对阿尔茨海默病(AD)大鼠突触形态可塑性损伤的改善机制,为临床上应用电针治疗AD提供实验依据.[方法]将90只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,假手术组,2 Hz、30 Hz、50 Hz电针组,每组15只.Wistar大鼠经筛选后通过侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导构建AD大鼠模型;电针组采用不同频率(2、30、50 Hz)的电针针刺百会穴、 肾俞穴进行治疗.采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力和空间探索情况,采用透射电镜观察海马组织的突触超微结构,采用Golgi法进行神经纤维染色,采用Western blot法检测各组大鼠脑组织的糖原合酶激酶3β(GSK-3β)及其磷酸化表达水平.[结果](1)与正常组比较,模型组大鼠的平均逃避潜伏期时间延长(P<0.05),跨越平台次数减少(P<0.05),提示动物造模成功;与模型组比较,各电针组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短,跨越平台次数增加(P<0.05).(2)模型组海马区突触前膜、 后膜和间隙界限不清晰,膜结构不完整,出现溶解现象,但电针组的突触结构均有所改善.(3)模型组脑组织可见明显神经纤维缠结,各电针组能够改善神经纤维缠结情况,神经纤维丝较清晰.(4)与正常组比较,模型组大鼠脑组织中GSK-3β总蛋白和Tyr216位点磷酸化水平升高(P<0.05),Ser9磷酸化水平下调(P<0
作者：高珊；孔立红；余超超；姚国晋
来源：广州中医药大学学报 2017 年 34卷 5期
