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目的 探讨miR-105对人肝癌细胞增殖的影响及可能机制.方法 改变QGY-7703及HepG2两种细胞的miR-105表达,细胞克隆形成实验和软琼脂增殖试验检测细胞增殖能力的改变;流式细胞仪检测细胞周期改变.结果 细胞克隆形成和软琼脂增殖实验显示,过表达miR-105可抑制QGY-7703及HepG2细胞增殖,反之抑制miR-105表达则促进细胞增殖;细胞流式检测显示miR-105过表达能促进两种癌细胞G0/G1期阻滞.结论 miR-105抑制肝癌细胞增殖,其机制与引起细胞周期阻滞有关.

作者:李勇传;石永杰;嘉红云;黄思聪

来源:海南医学 2017 年 28卷 7期

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作者:
李勇传;石永杰;嘉红云;黄思聪
来源:
海南医学 2017 年 28卷 7期
标签:
MiR-105 肝细胞癌 细胞增殖 细胞凋亡 miR-105 Hepatocellular carcinoma Cell proliferation Cell apoptosis
目的 探讨miR-105对人肝癌细胞增殖的影响及可能机制.方法 改变QGY-7703及HepG2两种细胞的miR-105表达,细胞克隆形成实验和软琼脂增殖试验检测细胞增殖能力的改变;流式细胞仪检测细胞周期改变.结果 细胞克隆形成和软琼脂增殖实验显示,过表达miR-105可抑制QGY-7703及HepG2细胞增殖,反之抑制miR-105表达则促进细胞增殖;细胞流式检测显示miR-105过表达能促进两种癌细胞G0/G1期阻滞.结论 miR-105抑制肝癌细胞增殖,其机制与引起细胞周期阻滞有关.

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