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目的 探讨姜黄素在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用下对小胶质细胞系BV2细胞活化抑制的可能作用机制.方法 常规培养细胞,用LPS及不同浓度的姜黄素(curcumin,CUR)处理24 h,ELISA检测各组细胞上清LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度;Western blot检测P-STAT3(Tyr705)、STAT3、P-JAK2(Tyr1007/1008)和JAK2表达水平.结果 与对照组相比,LPS组BV2细胞上清中LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6含量增多(P<0.01),P-STAT3和P-JAK2水平增高(P<0.05);与LPS组相比姜黄素各组降低了BV2细胞上清中LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6含量(P<0.01),降低了P-STAT3和P-JAK2水平(P<0.05).结论 姜黄素经JAK2/STAT3信号通路抑制小胶质细胞的活化,且呈剂量依赖性.

作者:祖佳宁;庄金鹏;闫景龙;徐公平;夏景君;张志鹏

来源:哈尔滨医科大学学报 2017 年 51卷 2期

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作者:
祖佳宁;庄金鹏;闫景龙;徐公平;夏景君;张志鹏
来源:
哈尔滨医科大学学报 2017 年 51卷 2期
标签:
姜黄素 小胶质细胞 活化 JAK2/STAT3通路 curcumin microglia activation JAK2/STAT3 pathway
目的 探讨姜黄素在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用下对小胶质细胞系BV2细胞活化抑制的可能作用机制.方法 常规培养细胞,用LPS及不同浓度的姜黄素(curcumin,CUR)处理24 h,ELISA检测各组细胞上清LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度;Western blot检测P-STAT3(Tyr705)、STAT3、P-JAK2(Tyr1007/1008)和JAK2表达水平.结果 与对照组相比,LPS组BV2细胞上清中LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6含量增多(P<0.01),P-STAT3和P-JAK2水平增高(P<0.05);与LPS组相比姜黄素各组降低了BV2细胞上清中LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6含量(P<0.01),降低了P-STAT3和P-JAK2水平(P<0.05).结论 姜黄素经JAK2/STAT3信号通路抑制小胶质细胞的活化,且呈剂量依赖性.

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