[目的]探讨水杨酸诱导耳鸣与氧自由基代谢、脂质过氧化,以及神经细胞凋亡的关系.[方法]运用生化法测定水杨酸诱导耳鸣大鼠下丘脑神经细胞组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,运用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)和Western Blot (WB) 法检测神经细胞凋亡调节蛋白Bcl-2与Bax.[结果]水杨酸组SOD活性明显下降,MDA含量明显增高,同时神经细胞凋亡增加,bax/ bcl-2比值降低.[结论]下丘脑氧自由基代谢紊乱、脂质过氧化损伤及神经细胞凋亡与水杨酸诱发耳鸣的发生发展有关.
[目的]探讨水杨酸诱导耳鸣与氧自由基代谢、脂质过氧化,以及神经细胞凋亡的关系.[方法]运用生化法测定水杨酸诱导耳鸣大鼠下丘脑神经细胞组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,运用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)和Western Blot (WB) 法检测神经细胞凋亡调节蛋白Bcl-2与Bax.[结果]水杨酸组SOD活性明显下降,MDA含量明显增高,同时神经细胞凋亡增加,bax/ bcl-2比值降低.[结论]下丘脑氧自由基代谢紊乱、脂质过氧化损伤及神经细胞凋亡与水杨酸诱发耳鸣的发生发展有关.
