目的:观察地氟醚后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响及可能的信号转导机制.方法:36只雄性新西兰白兔,模型制备成功后随机均分为6组:假手术组(Ⅰ组),缺血-再灌注组(Ⅱ组),缺血后处理组(Ⅲ组),地氟醚后处理组(Ⅳ组),地氟醚后处理+抑制剂组(Ⅴ组),DMSO对照组(Ⅵ组).分别于缺血前即刻(T0)、缺血后30min(T1)、再灌注后30 min(T2)、60min(T3)和120 min(T4)等不同时间点记录兔的心率与平均动脉压;灌注结束TTC法染色心肌切片计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数;Western blotting法半定量测定兔心肌组织中磷酸化的蛋白激酶C(PKC)蛋白水平.结果:与Ⅱ组比较,Ⅳ组的心肌梗死面积以及心肌梗死面积与心肌缺血面积百分比均降低,具有统计学意义(P＜0.05).而Ⅴ组的心肌梗死面积以及心肌梗死面积与心肌缺血面积百分比均分别高于Ⅳ组(P＜0.05).Ⅳ组的细胞凋亡指数低于Ⅱ组,而Ⅴ组的细胞凋亡指数明显高于Ⅳ组,均具有统计学意义(P＜0.05);Ⅳ组p-PKC蛋白水平高于Ⅱ组,而Ⅴ组的p-PKC蛋白水平较Ⅳ组显著降低,且具有统计学意义(P＜0.05).结论:地氟醚后处理通过JAK/STAT信号通路减轻兔心肌缺血-再灌注损伤.
作者：刘涛
来源：武汉大学学报（医学版） 2013 年 34卷 5期
