目的:探讨铁死亡抑制剂ferrostatin-1对高糖(HG)缺氧复氧(H/R)过程中心肌细胞的保护机制.方法:正常培养的H9C2心肌细胞随机分为3组:高糖常氧组(HG)、高糖缺氧复氧组(高糖H/R)和高糖H/R+ferrostatin-1组.高糖培养基作用于3组细胞使其糖浓度达到33 mmol/L,放置于普通培养箱(体积分数90％O2+体积分数10％CO2)培养24h制备高糖模型.高糖H/R组细胞在三气培养箱(体积分数95％N2+体积分数5％CO2)培养4h后,于普通培养箱培养2h.高糖H/R+ ferrostatin-1组细胞在进行上述高糖和缺氧复氧处理前24h提前给予ferrostatin-1刺激.运用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测定上清培养液中LDH的含量,CCK-8试剂盒测定细胞的活性,超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒测定细胞氧化应激水平,Western Blot检测铁死亡标志蛋白酯酰辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX4)和凋亡指示蛋白cleaved-caspase 3 (c-caspase-3)的表达.结果:与HG组比较,高糖H/R组细胞活性和SOD水平降低(P＜0.05),细胞上清液中LDH含量增加(P＜0.05),ACSL4和c-caspase-3蛋白表达量增加,GPX4蛋白表达量降低(P＜0.05).与高糖H/R组比较,高糖H/R+ferrostatin-1组细胞活性和SOD水平升高(P＜0.05),细胞上清LDH含量降低(P＜0.05),ACSL4和c-caspase-3蛋白表达量降低(P

作者：李文远；李维；冷燕；夏中元

来源：武汉大学学报（医学版） 2020 年 41卷 3期