目的 探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的低浓度过氧化氢(H2O2)预处理增强骨髓间充质干细胞(BMSCs)抗氧化应激损伤的作用及机制.方法 通过差速贴壁法分离培养小鼠BMSCs.BMSCs经或不经低浓度(50μmol/L)H2O2预处理12 h,再暴露于不同高浓度H2O2(200、250、300和500μmol/L)刺激24 h后,流式细胞术检测BMSCs凋亡;低浓度H2 O2预处理12 h再暴露于300μmol/L H2O224 h后,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和cleaved-caspase-3的表达以及对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响.结果 H2O2呈浓度依赖性诱导BMSCs凋亡,50μmol/L H2O2预处理可降低200~500μmol/L诱导的BMSCs凋亡率,以及能降低300μmol/L诱导的促凋亡蛋白Bax和cleaved-caspase-3的上调和抗凋亡蛋白Bcl-2及磷酸化Akt和mTOR蛋白的表达的下调(P<0.05,P<0.01);PI3K抑制剂LY294002可明显地阻断H2O2预处理引起的上述变化.结论 低浓度H2O2预处理通过活化PI3K/Akt/mTOR信号通路增强骨髓间充质干细胞的抗氧化应激损伤能力.
作者：宋昱庆；陈民佳；李战；朱明；邱伟；黄宏；徐祥
来源：基础医学与临床 2017 年 37卷 3期
