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目的 研究竹节参降脂复方(ZDS)干预高糖高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠脂代谢的作用及其可能机制.方法 制备竹节参、丹参和山楂提取物,配制成ZDS待用.取雄性昆明小鼠40只,随机分成4组(n=10):正常对照组、模型组、ZDS低剂量组和ZDS高剂量组,除正常对照组给予常规饮食外,其他3组均饲喂高糖高脂饮食,ZDS高、低剂量组还分别给予90mg/kg或30mg/kg的ZDS.喂养5周后,观察小鼠脂质沉积情况及组织形态学改变,以确认小鼠NAFLD模型建立成功,并评价ZDS对脂质沉积的改善作用;采用RT-qPCR、RT-PCR检测小鼠肝脏miR-34a、SIRT1以及脂代谢相关基因FASN、ACCl的相对表达水平,Western blotting检测小鼠肝组织SIRT1蛋白的表达.结果 形态学结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠肝组织脂质蓄积严重,肝脏甘油三酯(TG)水平明显增高(P<0.05);肝组织miR-34amRNA水平升高、SIRT1基因表达下降,而脂质合成相关基因FASN、ACC1表达升高(P<0.05).与模型组比较,ZDS可明显改善肝脂质蓄积,肝TG含量明显下降(P<0.05),肝组织miR-34amRNA及FASN、ACC1基因表达降低,SIRT1基因表达增高(P<0.05).SIRT1蛋白与其mRNA变化趋势一致.结论 ZDS通过miR-34a/SIRT1通路参与了小鼠脂代谢调节,能有效改善高糖高脂饮食引起的肝细胞脂肪变性,

作者:段丽;刘朝奇;吴利春;石晨;张长城;袁丁;周琴

来源:解放军医学杂志 2017 年 42卷 9期

知识库介绍

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作者:
段丽;刘朝奇;吴利春;石晨;张长城;袁丁;周琴
来源:
解放军医学杂志 2017 年 42卷 9期
标签:
脂肪肝,非酒精性 竹节参降脂复方 沉默信息调节因子1 fatty liver,nonalcoholic Panax japonicas hypolipidemic compound silent information regulator 1
目的 研究竹节参降脂复方(ZDS)干预高糖高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠脂代谢的作用及其可能机制.方法 制备竹节参、丹参和山楂提取物,配制成ZDS待用.取雄性昆明小鼠40只,随机分成4组(n=10):正常对照组、模型组、ZDS低剂量组和ZDS高剂量组,除正常对照组给予常规饮食外,其他3组均饲喂高糖高脂饮食,ZDS高、低剂量组还分别给予90mg/kg或30mg/kg的ZDS.喂养5周后,观察小鼠脂质沉积情况及组织形态学改变,以确认小鼠NAFLD模型建立成功,并评价ZDS对脂质沉积的改善作用;采用RT-qPCR、RT-PCR检测小鼠肝脏miR-34a、SIRT1以及脂代谢相关基因FASN、ACCl的相对表达水平,Western blotting检测小鼠肝组织SIRT1蛋白的表达.结果 形态学结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠肝组织脂质蓄积严重,肝脏甘油三酯(TG)水平明显增高(P<0.05);肝组织miR-34amRNA水平升高、SIRT1基因表达下降,而脂质合成相关基因FASN、ACC1表达升高(P<0.05).与模型组比较,ZDS可明显改善肝脂质蓄积,肝TG含量明显下降(P<0.05),肝组织miR-34amRNA及FASN、ACC1基因表达降低,SIRT1基因表达增高(P<0.05).SIRT1蛋白与其mRNA变化趋势一致.结论 ZDS通过miR-34a/SIRT1通路参与了小鼠脂代谢调节,能有效改善高糖高脂饮食引起的肝细胞脂肪变性,

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