氧化损伤是阿尔茨海默病（AD）的一个重要特征，故“氧化应激假说”提出 AD 中氧化应激产生较早，可在轻度认知功能障碍及分子水平改变出现即β淀粉样蛋白沉积及神经纤维缠结的形成之前，导致细胞和组织损伤，促进疾病进展。氧化应激中增高的氧化损伤标记水平、抗氧化系统中特定活性的改变、线粒体功能失调及与 tau蛋白磷酸化及聚集，β淀粉样蛋白斑块之间联系紧密。本综述探讨 AD 中的氧化应激假说，抗氧化治疗 AD 中的可行性及展望。
氧化损伤是阿尔茨海默病（AD）的一个重要特征，故“氧化应激假说”提出 AD 中氧化应激产生较早，可在轻度认知功能障碍及分子水平改变出现即β淀粉样蛋白沉积及神经纤维缠结的形成之前，导致细胞和组织损伤，促进疾病进展。氧化应激中增高的氧化损伤标记水平、抗氧化系统中特定活性的改变、线粒体功能失调及与 tau蛋白磷酸化及聚集，β淀粉样蛋白斑块之间联系紧密。本综述探讨 AD 中的氧化应激假说，抗氧化治疗 AD 中的可行性及展望。
