目的 探究微小核糖核酸(miR)-155 靶向蛋白酪氨酸磷酸酶非受体 21 型(PTPN21)调控磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响.方法 体外培养Huh7 人肝癌细胞并通过miR-155 沉默慢病毒(sh-miR-155)转染下调miR-155.实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Huh7 细胞miR-155 沉默效果,获得稳转细胞株后将细胞株随机分为:Blank 组(正常Huh7 细胞)、shNC组(Huh7 细胞+miR-155 空载体)、sh-miR-155 组(Huh7 细胞+miR-155 沉默)、sh-miR-155+Recilisib组(Huh7 细胞+miR-155 沉默+PI3K-AKT激动剂)、shNC+Recilisib 组(Huh7 细胞+miR-155 空载体+PI3K-AKT激动剂).双荧光素酶实验检测PTPN21 是否为miR-155 的下游;溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)法检测各组细胞增殖能力;流式细胞术测定各组细胞凋亡水平;Transwell实验分析各组细胞侵袭与迁移能力;蛋白质印迹检测各组PTPN21、通路相关蛋白PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT及凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Caspase-3 表达变化差异.结果 sh-miR-155 组中miR-155 的表达水平低于Blank组及shNC组(P＜0.000 1),miR-155 在Blank组及shNC组表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).MTT结果显示,sh-miR-155 组中Huh7 细胞在 2、3、4、5 d时A值均低于Blank组及sh

作者：秦焕蓉；吴祥锴；江哲宇；张赟；林丽云；王黎洲；周石

来源：介入放射学杂志 2024 年 33卷 1期