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作为核因子-κB(NF-κB)信号通路中最强有力的抑制因子,肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)基因及其表达蛋白锌指蛋白A20 可能参与系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制.本文从TNFAIP3 基因特征、TNFAIP3 基因及其表达蛋白A20 与SLE的相关性、TNFAIP3/A20 参与SLE可能的发病机制,以及TNFAIP3/A20 作为治疗靶点的潜在可能性进行了综述.

作者:徐抑非;聂刚;李紫祺;杨婉珊;陆元珍;史晓蔚;韩光明

来源:江苏大学学报(医学版) 2024 年 34卷 3期

知识库介绍

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作者:
徐抑非;聂刚;李紫祺;杨婉珊;陆元珍;史晓蔚;韩光明
来源:
江苏大学学报(医学版) 2024 年 34卷 3期
标签:
肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 锌指蛋白A20 系统性红斑狼疮 发病机制
作为核因子-κB(NF-κB)信号通路中最强有力的抑制因子,肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)基因及其表达蛋白锌指蛋白A20 可能参与系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制.本文从TNFAIP3 基因特征、TNFAIP3 基因及其表达蛋白A20 与SLE的相关性、TNFAIP3/A20 参与SLE可能的发病机制,以及TNFAIP3/A20 作为治疗靶点的潜在可能性进行了综述.

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