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目的 研究miR-34c对喉癌细胞株人喉癌表皮细胞(Hep-2)的细胞周期及细胞增殖的影响.方法 将HeF2分为转染miR-34c寡聚核苷酸组(A组)、转染无义序列组(B组)和空白对照组(C组).采用RT-PCR、MTT法、流式细胞术及Western blot技术评价各组细胞增殖和细胞周期的生物学变化.结果 转染miR-34c寡聚核苷酸后,Hep-2中miR-34c的表达上调;与C组相比,A组细胞增殖水平明显抑制.miR-34c寡聚核苷酸能够有效诱导Hep-2细胞周期阻滞在G1/G0期;A组细胞分裂周期蛋白42(CDC42)表达水平下调,cyclin依赖型激酶(CDK4)表达水平降低.结论 miR-34c寡聚核苷酸能够抑制喉癌细胞Hep-2的增殖;miR-34c是潜在的人喉癌细胞基因治疗的候选靶点.

作者:王友娟;吴秋华;杨娟;罗松

来源:江苏医药 2014 年 40卷 4期

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作者:
王友娟;吴秋华;杨娟;罗松
来源:
江苏医药 2014 年 40卷 4期
标签:
MiR-34c 喉癌 MiR-34c Laryngeal carcinoma
目的 研究miR-34c对喉癌细胞株人喉癌表皮细胞(Hep-2)的细胞周期及细胞增殖的影响.方法 将HeF2分为转染miR-34c寡聚核苷酸组(A组)、转染无义序列组(B组)和空白对照组(C组).采用RT-PCR、MTT法、流式细胞术及Western blot技术评价各组细胞增殖和细胞周期的生物学变化.结果 转染miR-34c寡聚核苷酸后,Hep-2中miR-34c的表达上调;与C组相比,A组细胞增殖水平明显抑制.miR-34c寡聚核苷酸能够有效诱导Hep-2细胞周期阻滞在G1/G0期;A组细胞分裂周期蛋白42(CDC42)表达水平下调,cyclin依赖型激酶(CDK4)表达水平降低.结论 miR-34c寡聚核苷酸能够抑制喉癌细胞Hep-2的增殖;miR-34c是潜在的人喉癌细胞基因治疗的候选靶点.

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