目的 探讨艾司氯胺酮对肝脏缺血-再灌注(I-R)模型幼鼠肺损伤的保护作用及其可能机制.方法 将18只C57幼鼠随机分为三组,每组6只.C组为假手术组;I-R组和S组采用肝脏缺血6 h建立肝脏I-R模型.I-R组为模型对照组;S组建模前经尾静脉注射艾司氯胺酮10 mg/kg.I-R组和S组于肝脏I-R 6 h后,C组于关腹6 h后取血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织.采用HE染色观察肺组织病理学改变,ELISA法检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平及BALF中TNF-α、IL-1β水平,硫代巴比妥酸法测定肺组织丙二醛(MDA)浓度,羟胺法测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组织化学染色法检测肺组织HMGB1表达,Western blot法检测肺组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的蛋白表达.结果 与C组相比,I-R组幼鼠在I-R 6 h后肺组织病理学损伤加重,肺组织细胞质中HMGB1表达增多,血清HMGB1及BALF中IL-1β、TNF-α水平升高,肺组织MDA浓度升高,SOD活性降低,肺组织PI3K、Akt和mTOR蛋白表达上调(P＜0.05);与I-R组相比,S组上述各指标均改善(P＜0.05).结论 造模前经尾静脉注射艾司氯胺酮可明显降低肝脏I-R模型幼鼠血清和肺组织中HMGB1水平,下调PI3K、Akt和mTOR蛋白表达,抑制IL-1β和TNF-α的释放,减轻氧化应激反应,从而发挥肺保护
作者：丁梅；盛明薇；曹颖莉；曹艺美；翁亦齐；喻文立
来源：江苏医药 2024 年 50卷 1期
