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目的 探讨甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中STAT3-ERK1/2的影响和作用.方法 8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机(随机数字法)分为4组(每组8只):健康对照组(Control组)、LPS造模组(LPS组)、单纯MP给药组(MP组)、MP干预组(LPS+MP组).经肺组织湿/干质量比(w/D)测定、苏木精-伊红(HE)染色、酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫印迹(Western Blotting)检测,分析肺组织病理变化,血清及肺组织中炎症因子含量及表达水平,STAT3和ERK1/2信号通路表达水平.多组比较采用单因素方差分析,均数间两两比较采用LSD-t检验.结果 (1) LPS+MP组小鼠肺组织的W/D显著低于LPS组[(3.01±0.84) vs(3.87±0.17),P=0.038);(2)LPS+MP组小鼠肺组织较LPS组炎症细胞浸润少,肺泡结构基本完整;(3) LPS+MP组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-cα)和白细胞介素-6(IL-6)水平较LPS组显著下降[分别为(3.17±1.64)pg/mL vs(6.61±1.27) pg/mL,P=0.003;(1.42±0.35) pg/mL vs (3.80±1.35) pg/mL,P=0.008);肺组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA较LPS组显著降低[分别为(5.10±0.81) vs (12.2±5.05),P=0.03;(1.62±1.00) vs (11.12±6.56),P=0.026];(4)MP干预显

作者:宋佳;王春霞;熊熙;任玉倩;张育才

来源:中华急诊医学杂志 2019 年 28卷 10期

知识库介绍

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作者:
宋佳;王春霞;熊熙;任玉倩;张育才
来源:
中华急诊医学杂志 2019 年 28卷 10期
标签:
甲基强的松龙 STAT3 ERK1/2 脂多糖 脓毒症 急性肺损伤 TNF-α IL-6 Methylprednisolone STAT3 ERK1/2 Lipopolysaccharide Acute lung injury Sepsis TNF-α IL-6
目的 探讨甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中STAT3-ERK1/2的影响和作用.方法 8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机(随机数字法)分为4组(每组8只):健康对照组(Control组)、LPS造模组(LPS组)、单纯MP给药组(MP组)、MP干预组(LPS+MP组).经肺组织湿/干质量比(w/D)测定、苏木精-伊红(HE)染色、酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫印迹(Western Blotting)检测,分析肺组织病理变化,血清及肺组织中炎症因子含量及表达水平,STAT3和ERK1/2信号通路表达水平.多组比较采用单因素方差分析,均数间两两比较采用LSD-t检验.结果 (1) LPS+MP组小鼠肺组织的W/D显著低于LPS组[(3.01±0.84) vs(3.87±0.17),P=0.038);(2)LPS+MP组小鼠肺组织较LPS组炎症细胞浸润少,肺泡结构基本完整;(3) LPS+MP组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-cα)和白细胞介素-6(IL-6)水平较LPS组显著下降[分别为(3.17±1.64)pg/mL vs(6.61±1.27) pg/mL,P=0.003;(1.42±0.35) pg/mL vs (3.80±1.35) pg/mL,P=0.008);肺组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA较LPS组显著降低[分别为(5.10±0.81) vs (12.2±5.05),P=0.03;(1.62±1.00) vs (11.12±6.56),P=0.026];(4)MP干预显

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