目的 探讨 23-乙酰泽泻醇对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤的作用机制.方法 8～10 周龄C57BL6J雄性小鼠 24 只,体质量为 23.5～27.5g,将其按照随机数字表法分为对照组、模型组(LPS 组)、23-乙酰泽泻醇组、LPS +23-乙酰泽泻醇组,每组各 6 只.小鼠气管内注射 200μg LPS 诱导急性肺损伤模型;采用苏木精-伊红(hematoxylin-eo-sin,HE)染色、肺脏湿重/干重比值和炎性指数评价急性肺炎程度;采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测促炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平;采用试剂盒检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶 2(mito-chondrial superoxide dismutase2,SOD2)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,Gpx)的水平/活性;采用 Western blot法检测相关信号分子的改变.结果 HE染色结果显示,LPS组小鼠肺组织炎性浸润明显增多,肺脏湿重/干重比值和炎性指数高于对照组;LPS组小鼠肺脏组织中 TNF-α、IL-1 和 IL-6 的水平明显高于对照组;LPS 组小鼠的 ROS 和 MDA 含量高于对照组,SOD2 和 Gpx的活性明显低于对照组.LPS +23-乙酰泽泻醇

作者：李文；宋杨一嫣；宋金春

来源：医学研究杂志 2023 年 52卷 7期