目的 探讨研究杏仁核中央核(CeA)细胞外信号调节蛋白激酶在芬太尼诱发痛觉过敏(OIH)发病机制中的作用.方法 进行两组实验.实验一:选取SD雄性大鼠20只,将之随机分为试验组(注射大量芬太尼于颈部皮下,OIH模型)和对照组(注射等量生理盐水于颈部皮下),大鼠p-ERK蛋白表达水平的检测在成功建模后,取CeA组织用Western blot法进行检测.实验二:选取SD雄性大鼠50只,将之随机分为5组,每组10只.组别为OIH+U0126(MEK抑制剂)(0.15 nmol)组、OIH+U0126(0.45 nmol)组、OIH+U0126(1.5 nmol)组、OIH组和OIH+U0124组.OIH模型在杏仁核置管后建立成功,向大鼠CeA注射U0126(0.15 nmol、0.45 nmol、1.5 nmol)、0.3 μl二甲基亚砜(DMSO)、U0124(1.5 nmol),对机械缩足阈值及热缩足潜伏期在注射前后进行观察,取CeA组织用Western blot检测大鼠细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达水平. 结果 实验一建模后大鼠痛阈显著降低,与建模前比较差异具有统计学意义(p<0.05).对照组给药前,实验组 CeA区p-ERK2蛋白表达显著增高,与对照组比较差异具有统计学意义(p<0.05).OIH建模前以及置管前5组大鼠痛阈基础值之间比较差异无统计学意义(p>0.05);机械缩足阈值:OIH组在给药后0.5 h后显著低于U0126(1.5 nmol)+OIH组和U0126(0.45 nmol)+OIH 组(p<0.01、

作者：王向阳；赵晶；边洪春；高成杰

来源：临床和实验医学杂志 2017 年 16卷 16期