目的 探讨氧化苦参碱对缺血再灌注损伤海马神经元的保护作用及其机制.方法 将小鼠原代海马神经元分为正常对照组、缺血再灌注组和氧化苦参碱组.正常对照组海马神经元予以常规培养;缺血再灌注组海马神经元用氧葡萄糖剥夺/再恢复培养模拟缺血再灌注损伤;氧化苦参碱组海马神经元在氧葡萄糖剥夺后再恢复前,予以200μg/mL氧化苦参碱.采用流式细胞仪检测各组海马神经元内的游离钙离子浓度;用Western blot法检测各组海马神经元的Cav1.2蛋白表达水平;用膜片钳技术检测各组海马神经元的L型钙通道(L-type calcium channel,LTCC)功能.结果 与缺血再灌注组相比,氧化苦参碱组海马神经元的游离钙离子浓度、Cav1.2蛋白表达量及LTCC功能均明显降低(均P<0.05);但仍未恢复到正常对照组水平(均P<0.05).结论 氧化苦参碱可能通过减少小鼠原代海马神经元的Cav1.2表达和LTCC功能,降低细胞内游离钙离子的浓度,从而发挥对缺血再灌注损伤神经元的保护作用.
作者：许多；刘梅；尹琼玉；周燕萍；侯任婕；鲁毅；杨波
来源：临床神经外科杂志 2020 年 17卷 4期
