目的:观察白果内酯对糖氧剥夺(OGD)后小鼠原代海马神经元内游离钙离子浓度的影响及机制探究.方法:分离和培养小鼠原代海马神经元,实验分为对照组(control)、糖氧剥夺组(OGD)和白果内酯组(OGDbilobalide),对照组予以常规培养小鼠原代海马神经元,糖氧剥夺组利用氧葡萄糖剥夺/再恢复模型模拟小鼠原代海马神经元的缺血再灌注损伤,白果内酯组在氧葡萄糖剥夺后再恢复前应用20 μmol/L的白果内酯.利用流式细胞仪检测各组小鼠原代海马神经元内游离的钙离子浓度,利用Western Blot技术检测各组小鼠原代海马神经元Car1.2蛋白的表达,最后利用膜片钳技术检测各组小鼠原代海马神经元L型电压依赖型钙离子通道的功能.结果:与糖氧剥夺组相比,白果内酯组小鼠原代海马神经元游离钙离子浓度降低(P＜0.05)、Cav1.2蛋白表达量减少(P＜0.05)、L型电压依赖性钙离子通道功能减弱(P＜0.05),但仍未恢复到对照组水平(P＜0.05).结论:白果内酯可能通过减少小鼠原代海马神经元Cav1.2表达和L型电压依赖性钙离子通道的功能降低细胞内游离钙离子浓度,从而发挥对糖氧剥夺后神经元的保护作用.
作者：王蕾；张雄；陈赵乐；王玉同
来源：神经解剖学杂志 2020 年 36卷 1期
