目的 研究TaClo介导体外培养多巴胺能神经元细胞凋亡及其机制.方法 分别用不同浓度的TaClo(50、100、200、500、1000 μmol/L)对原代神经元-胶质细胞混合培养和原代神经元培养的细胞进行干预,作用72 h,细胞酪氨酸羟化酶( tyrosine hydroxylase,TH)免疫细胞化学染色后多巴胺神经元计数；分别用浓度为50和200 μmol/L的TaClo干预混合培养的细胞,作用1、24h后,Western-blot法测Caspase-3蛋白表达.结果 TaClo作用后多巴胺能神经元数量明显下降,50 μmol/L浓度的TaClo诱发40％的多巴胺能神经元死亡；当TaClo浓度为200 μmol/L时,接近90％的多巴胺能神经元死亡(P＜0.01、P＜0.001)；TaClo(50、100、200 μmol/L)诱导的多巴胺能神经元死亡具有明显的剂量依赖性,结果 有统计学意义(P＜0.001).Western-blot显示,TaClo作用2个时间点,Caspase-3表达增高,表达均具有药物剂量依赖性.结论 TaClo可以导致多巴胺能神经元凋亡,这一过程是通过活化的caspase-3蛋白表达等通路完成的.
作者：杜鑫瑞；辛涛；滕良珠；邴国英；庞琦
来源：山东大学学报（医学版） 2011 年 49卷 8期
