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目的 观察吗啡对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化的影响.方法 体外培养人非小细胞肺癌A549细胞,随机分为对照组、1μg/mL吗啡组、10μg/mL吗啡组、100μg/mL吗啡组.取对数生长期细胞加入相应浓度的药物后培养24 h.采用CCK-8法检测细胞增殖率,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Tran-swell法检测细胞侵袭能力,Western blotting法检测细胞中上皮细胞标志物E型钙黏蛋白(E-cadherin)、间充质细胞标志物N型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达.结果 吗啡组细胞增殖率、划痕愈合率均低于对照组,100μg/mL吗啡组低于1、10μg/mL吗啡组(P均<0.05).吗啡组穿膜细胞数较对照组减少,100μg/mL吗啡组少于1、10μg/mL吗啡组(P均<0.05).与对照组相比,吗啡组E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin、Vim-entin蛋白表达降低(P均<0.05).结论 吗啡能够抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其机制可能与抑制EMT有关.

作者:文怀昌;汪懿;金孝岠;杨柳;袁益民

来源:山东医药 2018 年 58卷 26期

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作者:
文怀昌;汪懿;金孝岠;杨柳;袁益民
来源:
山东医药 2018 年 58卷 26期
标签:
非小细胞肺癌 吗啡 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移 上皮间质转化 E型钙黏蛋白 N型钙黏蛋白 波形蛋白
目的 观察吗啡对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化的影响.方法 体外培养人非小细胞肺癌A549细胞,随机分为对照组、1μg/mL吗啡组、10μg/mL吗啡组、100μg/mL吗啡组.取对数生长期细胞加入相应浓度的药物后培养24 h.采用CCK-8法检测细胞增殖率,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Tran-swell法检测细胞侵袭能力,Western blotting法检测细胞中上皮细胞标志物E型钙黏蛋白(E-cadherin)、间充质细胞标志物N型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达.结果 吗啡组细胞增殖率、划痕愈合率均低于对照组,100μg/mL吗啡组低于1、10μg/mL吗啡组(P均<0.05).吗啡组穿膜细胞数较对照组减少,100μg/mL吗啡组少于1、10μg/mL吗啡组(P均<0.05).与对照组相比,吗啡组E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin、Vim-entin蛋白表达降低(P均<0.05).结论 吗啡能够抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其机制可能与抑制EMT有关.

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