目的:观察4-苯基丁酸(4-PBA)对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元内质网应激(ERS)与凋亡的影响,探讨4-PBA改善PTSD大鼠认知能力的机制.方法:36只成年SD大鼠随机分为正常组、PTSD组和4-PBA+ PTSD组,每组12只.PTSD组采用单次延长应激(SPS)构建PTSD大鼠模型,4-PBA+ PTSD组从造模次日开始每天于固定时间腹腔注射4-PBA(40 mg/kg),连续给药7d.Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力;Western Blot实验检测各组大鼠海马葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-真核翻译起始因子2α(eIF2α)-活化转录因子4(ATF4)信号通路相关蛋白表达的变化.结果:在Moms水迷宫实验中,与对照组比较,PTSD组大鼠学习记忆能力明显减退(P＜0.01);与PTSD组比较,4-PBA+ PTSD组大鼠学习记忆功能明显改善(P＜0.01).Western Blot实验结果显示,与对照组比较,PTSD组大鼠GRP78、CHOP的表达明显增加(P＜0.01),Bcl-2的表达显著性减少(P＜0.01),PERK、eIF2α、p-eIF2α表达显著性增加(P＜0.05),与PTSD组比较,4-PBA+ PTSD组大鼠GRP78、CHOP的表达明显减少(P＜0.01),Bcl-2的表达显著性增加(P＜0.05),PERK、eIF2α、p-eIF2α表达显著性减少(P＜0.05).结论:4-PBA能够

作者：林玲；刘国良；高丽

来源：神经解剖学杂志 2020 年 36卷 4期