目的:初步探讨AMPK在内质网应激所致COPD大鼠肺泡上皮细胞凋亡中所起的作用及机制.方法:实验分三组:对照组,COPD模型组,AICAR干预组,以香烟烟雾烟熏加气管内滴注脂多糖方法构建COPD大鼠模型,取大鼠肺组织行HE染色病理观察,免疫组化,western blot检测p-AMPK/AMPK,ORP150,caspase-3及CHOP表达,TUNEL法检测各组凋亡情况.结果:病理HE染色提示模型组大量炎症细胞浸润,肺大疱形成,支气管壁发生狭窄;AICAR干预组炎症细胞较模型组减少.与正常对照组相比,免疫组化及western blot均提示模型组中p-AMPK和ORP150蛋白表达含量增强,差异有统计学意义(P＜0.05).而AICAR干预组中p-AMPK/AMPK及ORP150蛋白表达较模型组明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05).内质网应激相关凋亡指标CHOP及caspase-3的表达在模型组明显增强,较正常组比较差异有显著性(P＜0.05),而AICAR组中凋亡指标较模型组明显下调.结论:AMPK可以保护肺泡上皮细胞免于香烟烟雾所致内质网应激凋亡,且有可能通过增加ORP150来实现其保护作用.
作者：袁婷；张立；贺志飚；刘继强；郑剑飞
来源：现代生物医学进展 2017 年 17卷 23期
