目的:探讨刺槐素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用以及可能的作用机制.方法:对24只Sprague-Dawley(SD)大鼠进行随机分组,分为:假手术组、模型组、刺槐素给药组、刺槐素+AG490给药组,每组6只,通过结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注损伤模型.利用氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死面积,紫外分光光度计和酶联免疫法检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,蛋白印迹法分别检测心肌组织中Bcl-2、Bax、Stat3和p-Stat3蛋白相对表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB、LDH活性明显升高(P＜0.01),心肌梗死面积百分比显著增加(P＜0.01),p-Stat3/Stat3比率、Bcl-2/Bax比率显著下降(P＜0.01);与模型组相比,刺槐素给药组中CK-MB、LDH的活性,以及心肌梗死面积百分比显著降低(P＜0.01),Bcl-2/Bax比率和p-Stat3/Stat3比率显著提高(P＜0.05).然而在刺槐素+AG490药物组中刺槐素对于受损心肌的保护作用被AG490消除.结论:刺槐素可减轻MIRI大鼠心肌损伤,发挥心肌保护作用,其机制可能与活化Jak2/Stat3信号通路进而抑制心肌细胞凋亡有关.
作者：王洋洋；杨英来；信小兵；陈嘉媛；韩媛媛；李丽丹；朱丽丽；陈浣洁；邹燕；雷琎；李婷婷；耿广耀；王新春
来源：现代生物医学进展 2022 年 22卷 24期
