目的:探讨微环境中钙周期素S100A6是否通过影响巨噬细胞(macrophages, Mφ) 进而促进结直肠癌(colorectal cancer, CRC) 细胞的增殖及其机制.方法:制备(原核表达) 并鉴定带GST(glutathione S-transferase, 谷胱甘肽S-转移酶) 标签的人重组S100A6蛋白(recombinant GSTh S100A6, r S100A6) 和对照蛋白GST;采用台盼兰计数、CCK8和结晶紫染色检测CRC细胞系HCT116的增殖能力;用定量实时聚合酶链反应检测Mφ中IL-6 mRNA水平;用Western blot检测Mφ中IL-6的蛋白水平、HCT116细胞中JAK2和STAT3及其磷酸化水平.结果:(1) 成功制备r S100A6和GST蛋白.(2) 与经r S100A6处理的Mφ(即A6-Mφ) 共培养后, HCT116细胞的增殖能力增强(P <0. 05);同时, HCT116细胞中的JAK2和STAT3水平无明显变化, 但其磷酸化水平提高(P <0. 05) .(3) A6-Mφ中, IL-6的mRNA和蛋白水平均升高(P <0. 05) .(4) 在HCT116与A6-Mφ的共培养体系中加入IL-6R封闭肽后, A6-Mφ促HCT116细胞的活力和增殖能力的作用被部分逆转(P <0. 05) .结论:微环境中的S100A6可通过上调巨噬细胞中IL-6的表达、进而激活HCT116细胞中IL-6/JAK2/STAT3信号通路来促进CRC细胞的增殖.

作者：陈露；黄茂；彭棋；赵佳丽；谢佳卿；林璐；户丽君；黄逸云；胡琴；周兰

来源：中国生物工程杂志 2019 年 39卷 4期