目的:探究TAGLN对HBV阳性肝癌细胞HepG2.2.15生物学行为的影响及可能的作用机制.方法:免疫组化法和Western blot检测TAGLN在HBV阳性和HBV阴性肝癌组织及细胞中的表达差异;用TAGLN干扰慢病毒感染HepG2.2.15细胞,通过嘌呤霉素筛选干扰TAGLN表达的稳定表达细胞系,Western blot验证干扰效率;CCK-8法和克隆形成实验检测干扰TAGLN表达对HepG2.2.15细胞增殖能力的影响;Transwell实验检测干扰TAGLN表达对HepG2.2.15细胞迁移和侵袭的影响;Western blot检测PI3K、p-PI3K、AKT以及p-AKT的表达.结果:TAGLN在HBV阳性肝癌组织及细胞中的表达高于HBV阴性肝癌组织和细胞(P＜0.01);干扰TAGLN表达能抑制HepG2.2.15细胞增殖、克隆形成能力、迁移和侵袭(P＜0.01);降低HepG2.2.15细胞中PI3K和AKT(P＜ 0.01)及p-PI3K和p-AKT(P＜0.05)的表达.结论:在肝癌组织中,HBV感染能增加TAGLN的表达;干扰TAGLN表达后HepG2.2.15细胞的增殖能力、克隆形成能力、迁移和侵袭的能力减弱,其机制可能与PI3K及AKT的表达减少有关.
作者：徐燕；刘正芸；张琬棂；王盛羽；王欢
来源：中国生物工程杂志 2019 年 39卷 11期
