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目的 探讨盐酸千金藤碱(cepharanthine hydrochloride,CH)对HepG2.2.15细胞HBX/NF-κB信号通路的影响. 方法 选用不同浓度的CH(2.5,5,10 μmol/L)干预稳定表达野生型乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)的HepG2.2.15细胞后,采用RT-PCR和ELISA法分别检测细胞内X基因mRNA和X蛋白表达变化;采用Annexin V-FITC/PI法检测细胞的凋亡率,Western blot法检测细胞内NF-κB信号通路成员P65和IκBα蛋白表达. 结果 与未经CH处理的HepG2.2.15细胞(对照组)相比,CH各剂量组明显抑制细胞内X基因mRNA和X蛋白的表达(P<0.05).CH干预细胞48 h能够浓度依赖性地诱导HepG2.2.15细胞凋亡,2.5,5,10 μmol/L CH处理细胞后,HepG2.2.15细胞平均凋亡率分别为(11.9±1.21)%,(19.8±2.32)%,(29.3±1.27)%.CH处理组细胞内IκBα蛋白的表达水平明显高于对照组,且P65蛋白的表达水平明显下调(P均<0.05). 结论 CH能够抑制HBX/NF-κB信号通路的活性,并具有促进HepG2.2.15细胞凋亡的作用.

作者:张晶敏;魏青青;马琳;吕晓瑞;江金花;王庆端

来源:山西医科大学学报 2017 年 48卷 5期

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作者:
张晶敏;魏青青;马琳;吕晓瑞;江金花;王庆端
来源:
山西医科大学学报 2017 年 48卷 5期
标签:
盐酸千金藤碱 乙型肝炎病毒 HBV X蛋白 核转录因子-κB HepG2.2.15细胞 cepharanthine hydrochloride hepatitis B virus HBx NF-κB HepG2.2.15 cells
目的 探讨盐酸千金藤碱(cepharanthine hydrochloride,CH)对HepG2.2.15细胞HBX/NF-κB信号通路的影响. 方法 选用不同浓度的CH(2.5,5,10 μmol/L)干预稳定表达野生型乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)的HepG2.2.15细胞后,采用RT-PCR和ELISA法分别检测细胞内X基因mRNA和X蛋白表达变化;采用Annexin V-FITC/PI法检测细胞的凋亡率,Western blot法检测细胞内NF-κB信号通路成员P65和IκBα蛋白表达. 结果 与未经CH处理的HepG2.2.15细胞(对照组)相比,CH各剂量组明显抑制细胞内X基因mRNA和X蛋白的表达(P<0.05).CH干预细胞48 h能够浓度依赖性地诱导HepG2.2.15细胞凋亡,2.5,5,10 μmol/L CH处理细胞后,HepG2.2.15细胞平均凋亡率分别为(11.9±1.21)%,(19.8±2.32)%,(29.3±1.27)%.CH处理组细胞内IκBα蛋白的表达水平明显高于对照组,且P65蛋白的表达水平明显下调(P均<0.05). 结论 CH能够抑制HBX/NF-κB信号通路的活性,并具有促进HepG2.2.15细胞凋亡的作用.

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