目的:探讨苍术素(ATR)调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞恶性生物学行为的影响.方法:常规培养DLBCL细胞SUDHL-4,将其随机分为对照组、低浓度ATR组(ATR-L组,5 μmol/L ATR)、中浓度ATR组(ATR-M组,10 μmol/L ATR)、高浓度 ATR 组(ATR-H 组,20 μmol/L ATR)和高浓度 ATR+RhoA 激活剂 U46619 组(ATR+U46619组,20 μmol/L ATR+10 nmol/L U46619).CCK-8法测定细胞增殖活性.划痕实验检测细胞迁移能力.Transwell实验测定细胞侵袭能力.流式细胞术检测细胞凋亡率.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定细胞中RhoA、ROCK1 mRNA表达.免疫印迹法(Western blot)测定各组细胞B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、RhoA、ROCK1蛋白表达.结果:与对照组比较,ATR-M组、ATR-H组SUDHL-4细胞OD45.值(48、72 h)、细胞迁移率、细胞侵袭数目、RhoA、ROCK1 mRNA和蛋白表达、Bcl-2蛋白表达降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高(均P＜0.05).RhoA激活剂U46619减弱了 ATR对DLBCL细胞恶性生物学行为的抑制作用.结论:ATR可能通过下调RhoA/ROCK信号通路抑制DLBCL细胞恶性生物学行为.

作者：张薇；陈姣敏；许卫星；尹凤雷；王娟

来源：陕西医学杂志 2024 年 53卷 5期