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目的:探讨缺氧对人肝癌 HepG2细胞凋亡及 p38MAPK 通路的影响。方法:用三气培养箱培养肝癌细胞 HepG2,建立缺氧细胞模型,CCK -8法检测 HepG2细胞的增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Real -time PCR 分析 p38MAPK mRNA 的表达,Western blot 法检测 p38MAPK 及 p -p38MAPK 蛋白的表达变化。结果:缺氧可抑制人肝癌 HepG2细胞的增殖,抑制细胞凋亡(P <0.05);缺氧处理人肝癌 HepG2细胞后, p38MAPK mRNA 的表达量下调(P <0.05);Western blot 结果显示缺氧可下调 p38MAPK、p -p38MAPK 蛋白的表达(P <0.05)。结论:缺氧通过抑制 p38MAPK 通路抑制人肝癌 HepG2细胞凋亡。

作者:孟燕;魏娟;曹风军

来源:现代肿瘤医学 2016 年 24卷 23期

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作者:
孟燕;魏娟;曹风军
来源:
现代肿瘤医学 2016 年 24卷 23期
标签:
缺氧 HepG2 细胞 凋亡 p38MAPK 通路 hypoxic HepG2 cell apoptosis p38MAPK signaling pathway
目的:探讨缺氧对人肝癌 HepG2细胞凋亡及 p38MAPK 通路的影响。方法:用三气培养箱培养肝癌细胞 HepG2,建立缺氧细胞模型,CCK -8法检测 HepG2细胞的增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Real -time PCR 分析 p38MAPK mRNA 的表达,Western blot 法检测 p38MAPK 及 p -p38MAPK 蛋白的表达变化。结果:缺氧可抑制人肝癌 HepG2细胞的增殖,抑制细胞凋亡(P <0.05);缺氧处理人肝癌 HepG2细胞后, p38MAPK mRNA 的表达量下调(P <0.05);Western blot 结果显示缺氧可下调 p38MAPK、p -p38MAPK 蛋白的表达(P <0.05)。结论:缺氧通过抑制 p38MAPK 通路抑制人肝癌 HepG2细胞凋亡。

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