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目的 探讨IL-6/JAK2/STAT3信号通路对胃癌增殖的影响.方法 建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、AG490阻断剂组、Stattic阻断剂组,每组12只,另选12只健康小鼠作为空白组.干预结束后取瘤体组织检测瘤体重量及计算抑瘤率;ELISA法检测小鼠血清中IL-6含量;免疫组化法检测瘤体组织中IL-6、JAK2、STAT3、c-Myc和Cyclin D1蛋白表达情况;蛋白免疫印迹法检测瘤体组织中IL-6、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、c-Myc和Cyclin D1蛋白表达情况;RT-qPCR法检测瘤体组织中IL-6、JAK2、STAT3、c-Myc和Cyclin D1 mRNA表达情况.结果 与空白组比,模型组小鼠血清中IL-6含量升高(P<0.01);与模型组比,AG490阻断剂组和Stattic阻断剂组小鼠血清中IL-6含量,瘤体质量,瘤体组织中IL-6、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、c-Myc和Cyclin D1的蛋白含量,IL-6、JAK2、STAT3、c-Myc和Cyclin D1 mRNA含量均下降(P<0.05,P<0.01).结论 阻断IL-6/JAK2/STAT3信号通路后,可影响下游靶蛋白的表达,进而抑制胃癌的增殖.

作者:黄亚林;牛世伟;龚红霞;苏韫;张晗;曾元丁;李菲菲

来源:实验动物科学 2022 年 39卷 4期

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作者:
黄亚林;牛世伟;龚红霞;苏韫;张晗;曾元丁;李菲菲
来源:
实验动物科学 2022 年 39卷 4期
标签:
胃癌 IL-6/JAK2/STAT3信号通路 增殖
目的 探讨IL-6/JAK2/STAT3信号通路对胃癌增殖的影响.方法 建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、AG490阻断剂组、Stattic阻断剂组,每组12只,另选12只健康小鼠作为空白组.干预结束后取瘤体组织检测瘤体重量及计算抑瘤率;ELISA法检测小鼠血清中IL-6含量;免疫组化法检测瘤体组织中IL-6、JAK2、STAT3、c-Myc和Cyclin D1蛋白表达情况;蛋白免疫印迹法检测瘤体组织中IL-6、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、c-Myc和Cyclin D1蛋白表达情况;RT-qPCR法检测瘤体组织中IL-6、JAK2、STAT3、c-Myc和Cyclin D1 mRNA表达情况.结果 与空白组比,模型组小鼠血清中IL-6含量升高(P<0.01);与模型组比,AG490阻断剂组和Stattic阻断剂组小鼠血清中IL-6含量,瘤体质量,瘤体组织中IL-6、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、c-Myc和Cyclin D1的蛋白含量,IL-6、JAK2、STAT3、c-Myc和Cyclin D1 mRNA含量均下降(P<0.05,P<0.01).结论 阻断IL-6/JAK2/STAT3信号通路后,可影响下游靶蛋白的表达,进而抑制胃癌的增殖.

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