自噬是一种保守的溶酶体降解途径,能够降解和回收长寿蛋白或错误折叠的蛋白质和受损的细胞器,以维持细胞的能量和功能.脑血管内皮细胞是神经血管单元(NVU)的重要组成部分,其紧密连接结构是血脑屏障(BBB)的主要结构,而BBB完整性是维持中枢神经系统(CNS)稳态的保障.缺血性脑卒中(CIS)发生时,多种脑内细胞自噬可被激活,包括脑血管内皮细胞、神经元、小胶质细胞和星形胶质细胞等,其中脑血管内皮细胞自噬可影响BBB完整性、细胞凋亡和炎症反应.研究发现,脑血管内皮细胞自噬的激活或抑制可能与沉默信息调节因子1(SIRT-1)/叉头蛋白O3a(FOXO3a)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素机械靶蛋白(mTOR)、核因子κB(NF-κB)等信号通路有关,且调控脑血管内皮细胞自噬可降低细胞凋亡率、减轻炎症反应和保护BBB的完整性,从而减轻脑缺血缺氧和再灌注损伤.本文从CIS病理过程、脑血管内皮细胞自噬及其发生机制、脑血管内皮细胞自噬在CIS病理过程中的作用进行了综述,认为调控脑血管内皮细胞自噬可能是治疗CIS的一种潜在有效方法.
作者：戴瑶瑶；舒梦琦；魏汝恒；苗珠月；宋丽娟；马东；黄建军；马存根
来源：实用心脑肺血管病杂志 2024 年 32卷 1期
