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目的:探讨血栓通在改善脑血管内皮细胞缺氧损伤的作用机制。方法选择在体外培养的人脐静脉血管内皮细胞为研究对象,分为对照组(正常内皮细胞组)、血栓通组(血栓通+正常内皮细胞组)、缺氧组(模拟缺氧内皮细胞)和缺氧血栓通组(血栓通+模拟缺氧内皮细胞)。采用 CCK‐8试剂盒观察各组内皮细胞的活性,通过流式细胞仪分析内皮细胞的凋亡情况。结果与对照组比较,应用血栓通培育内皮细胞后,随着时间的推移,内皮细胞活性呈明显上升趋势;而与血栓通组比较,缺氧组内皮细胞活性明显下降;在血栓通干预后各个时间点的细胞活性逐渐增加,以24 h 效果最显著。与常规缺氧对照组比较,缺氧血栓通组内皮细胞的凋亡率显著降低,而缺氧诱导因子抑制 HIF 的表达后,缺氧内皮细胞的凋亡率显著升高,最后在血栓通处理后,其内皮细胞的凋亡率显著较血栓通未处理的缺氧诱导因子抑制组明显降低。结论血栓通可以明显提高缺氧血管内皮细胞活性,当内皮细胞处于持续缺氧状态时,还可以抑制内皮细胞的凋亡,具体的分子机制有待进一步研究。

作者:徐春燕

来源:中国实用神经疾病杂志 2015 年 24期

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作者:
徐春燕
来源:
中国实用神经疾病杂志 2015 年 24期
标签:
血栓通 脑血管内皮细胞 缺氧损伤 作用机制 Xueshuantong Cerebral vascular endothelial cells Hypoxic injury Mechanism
目的:探讨血栓通在改善脑血管内皮细胞缺氧损伤的作用机制。方法选择在体外培养的人脐静脉血管内皮细胞为研究对象,分为对照组(正常内皮细胞组)、血栓通组(血栓通+正常内皮细胞组)、缺氧组(模拟缺氧内皮细胞)和缺氧血栓通组(血栓通+模拟缺氧内皮细胞)。采用 CCK‐8试剂盒观察各组内皮细胞的活性,通过流式细胞仪分析内皮细胞的凋亡情况。结果与对照组比较,应用血栓通培育内皮细胞后,随着时间的推移,内皮细胞活性呈明显上升趋势;而与血栓通组比较,缺氧组内皮细胞活性明显下降;在血栓通干预后各个时间点的细胞活性逐渐增加,以24 h 效果最显著。与常规缺氧对照组比较,缺氧血栓通组内皮细胞的凋亡率显著降低,而缺氧诱导因子抑制 HIF 的表达后,缺氧内皮细胞的凋亡率显著升高,最后在血栓通处理后,其内皮细胞的凋亡率显著较血栓通未处理的缺氧诱导因子抑制组明显降低。结论血栓通可以明显提高缺氧血管内皮细胞活性,当内皮细胞处于持续缺氧状态时,还可以抑制内皮细胞的凋亡,具体的分子机制有待进一步研究。

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