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目的 探讨热休克反应(HSR)对人HMG1诱导内皮细胞分泌TNF-α的影响及其意义.方法 分别用含有HMGB1 0、0.1、1.0、10、20、50 μg/ml的培养基处理热休克或未热休克的人脐静脉内皮细胞株ECV-304共10 h,分别收取细胞和培养上清,用双抗体夹心ELISA法测其上清中的TNF-α含量,采用流式细胞技术观察内皮细胞的凋亡情况.结果 将HMG1加入到血管内皮细胞培养液中能明显刺激其TNF-α的分泌.在0.1~50 ug/ml范围内,HMG1诱导EVC-304的TNF-α分泌增加,呈明显的剂量依赖关系;50 ug/ml HMG1能明显的诱导EVC-304细胞的凋亡;热休克反应能明显的降低HMG1诱导EVC-304的TNF-α分泌和EVC-304细胞的凋亡.结论 热休克反应抑制了人HMG1诱导的血管内皮细胞的凋亡和TNF-α的分泌.

作者:苏开新;罗成群;尹朝奇

来源:实用预防医学 2007 年 14卷 4期

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作者:
苏开新;罗成群;尹朝奇
来源:
实用预防医学 2007 年 14卷 4期
标签:
高迁移率族蛋白1 血管内皮细胞 肿瘤坏死因子 热休克反应
目的 探讨热休克反应(HSR)对人HMG1诱导内皮细胞分泌TNF-α的影响及其意义.方法 分别用含有HMGB1 0、0.1、1.0、10、20、50 μg/ml的培养基处理热休克或未热休克的人脐静脉内皮细胞株ECV-304共10 h,分别收取细胞和培养上清,用双抗体夹心ELISA法测其上清中的TNF-α含量,采用流式细胞技术观察内皮细胞的凋亡情况.结果 将HMG1加入到血管内皮细胞培养液中能明显刺激其TNF-α的分泌.在0.1~50 ug/ml范围内,HMG1诱导EVC-304的TNF-α分泌增加,呈明显的剂量依赖关系;50 ug/ml HMG1能明显的诱导EVC-304细胞的凋亡;热休克反应能明显的降低HMG1诱导EVC-304的TNF-α分泌和EVC-304细胞的凋亡.结论 热休克反应抑制了人HMG1诱导的血管内皮细胞的凋亡和TNF-α的分泌.

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