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目的:研究热化疗抑制肺肿瘤细胞生长的可能机制及活性氧(ROS)在其中的作用.方法:采用6种不同热化疗联合方法处理H446细胞,以未处理的H446细胞作对照,用荧光法检测细胞内活性氧,蛋白免疫印记法检测JNK和Akt磷酸化水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,SPSS 13.0时数据进行统计分析.结果:热化联合组ROS高于对照组和单纯化疗组,NAC可抑制其表达(P<0.05),SP600125和Wortmannin 对其没影响(P>0.05);JNK磷酸化水平在热化联合组升高,NAC使其磷酸化水平降低(P<0.05);Akt磷酸化水平在热化联合组表达降低,NAC使其磷酸化水平升高(P<0.05);热化联合组细胞凋亡率升高,Wortmannin组细胞凋亡率增加,SP600125组和NAC组细胞凋亡率减少(P<0.05).结论:热化疗联合诱导ROS产生.通过激活JNK信号转导通路和抑制Akt通路的激活,导致细胞凋亡.
作者：王琳；刘新奎；吴拥军
来源：实用医学杂志 2010 年 26卷 24期
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