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目的 探讨miR-125b通过靶向致癌基因LIN28B调控肝细胞癌的增殖和侵袭行为及其机制.方法 qPCR检测肝癌和癌旁正常肝组织中miR-125b和LIN28B的表达情况.双荧光素酶实验分析293U细胞中miR-125b和LIN28B之间的相互关联.MTT增殖实验检测miR-125b对肝癌HepG2细胞增殖能力的变化.Transwell侵袭实验检测miR-125b对HepG2细胞侵袭能力的变化.结果 与癌旁正常肝组织比较,肝癌组织中miR-125b和LIN28B表达增高(均P<0.05).双荧光素酶实验证明miR-125b能与LIN28B的3'UTR特异性结合.抑制miR-125b可以抑制肝癌细胞增殖和侵袭能力(均P<0.05).结论 miR-125b在肝癌发生和发展过程中发挥作用,可能是通过调控LIN28B的表达影响肝癌细胞的增殖和侵袭能力.

作者:李建华;韩玲;杨志良

来源:实用肿瘤杂志 2018 年 33卷 2期

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作者:
李建华;韩玲;杨志良
来源:
实用肿瘤杂志 2018 年 33卷 2期
标签:
癌,肝细胞/病理学 癌基因/遗传学 微RNAs 锌指 基因表达 肿瘤侵润 细胞增殖 肿瘤细胞,培养的 聚合酶链反应 carcinoma,hepatocellular/pathology oncogenes/genetics microRNAs zinc fingers gene expression neoplasm invasiveness cell proliferation tumor cells,cultured polymerase chain reaction
目的 探讨miR-125b通过靶向致癌基因LIN28B调控肝细胞癌的增殖和侵袭行为及其机制.方法 qPCR检测肝癌和癌旁正常肝组织中miR-125b和LIN28B的表达情况.双荧光素酶实验分析293U细胞中miR-125b和LIN28B之间的相互关联.MTT增殖实验检测miR-125b对肝癌HepG2细胞增殖能力的变化.Transwell侵袭实验检测miR-125b对HepG2细胞侵袭能力的变化.结果 与癌旁正常肝组织比较,肝癌组织中miR-125b和LIN28B表达增高(均P<0.05).双荧光素酶实验证明miR-125b能与LIN28B的3'UTR特异性结合.抑制miR-125b可以抑制肝癌细胞增殖和侵袭能力(均P<0.05).结论 miR-125b在肝癌发生和发展过程中发挥作用,可能是通过调控LIN28B的表达影响肝癌细胞的增殖和侵袭能力.

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