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目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)受体基因表达水平,探讨其与心血管细胞增殖的病理机制以及福辛普利和氯沙坦治疗的影响.方法:24只SHR随机分3组,分别予福辛普利、氯沙坦和安慰剂灌胃治疗9周.检测尾动脉血压,测量心肌IGF-1受体mRNA水平并观察心肌、主动脉组织学改变.结果:福辛普利组与氯沙坦组血压均显著低于对照组;其IGF-1受体mRNA水平均显著低于对照组,且血压与IGF-1受体mRNA水平呈正相关;光、电镜显示两治疗组较对照组心血管细胞增殖明显减轻,氯沙坦组增殖减轻更明显.结论:心肌IGF-1受体基因表达水平异常升高是导致SHR心血管细胞增殖的原因之一;福辛普利与氯沙坦均可有效控制血压,可能通过下调SHR心肌IGF-1受体的基因表达水平,抑制其心血管细胞增殖.

作者:张政祥;郑理光;邓小红;黎锋;冯俊朝;郭广洲;谢群

来源:天津医科大学学报 2002 年 8卷 2期

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作者:
张政祥;郑理光;邓小红;黎锋;冯俊朝;郭广洲;谢群
来源:
天津医科大学学报 2002 年 8卷 2期
标签:
自发性高血压大鼠 心肌 胰岛素样生长因子-1受体 基因表达 细胞增殖
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)受体基因表达水平,探讨其与心血管细胞增殖的病理机制以及福辛普利和氯沙坦治疗的影响.方法:24只SHR随机分3组,分别予福辛普利、氯沙坦和安慰剂灌胃治疗9周.检测尾动脉血压,测量心肌IGF-1受体mRNA水平并观察心肌、主动脉组织学改变.结果:福辛普利组与氯沙坦组血压均显著低于对照组;其IGF-1受体mRNA水平均显著低于对照组,且血压与IGF-1受体mRNA水平呈正相关;光、电镜显示两治疗组较对照组心血管细胞增殖明显减轻,氯沙坦组增殖减轻更明显.结论:心肌IGF-1受体基因表达水平异常升高是导致SHR心血管细胞增殖的原因之一;福辛普利与氯沙坦均可有效控制血压,可能通过下调SHR心肌IGF-1受体的基因表达水平,抑制其心血管细胞增殖.

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