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目的：探讨反式桂皮醛（TCA）对慢性髓细胞白血病细胞K562的诱导分化作用及其机制。方法以低浓度TCA（60μmol／L）作用于体外培养的K562细胞，流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡率和细胞表面抗原表达，Real‐time PCR技术检测K562细胞bcr‐abl融合基因转录水平，免疫印迹法检测K562细胞的CrkL和p38MAPK磷酸化水平。结果低浓度TCA作用后，K562细胞表面单核细胞分化抗原CD11b和CD14表达明显增加，细胞阻滞于G2／M 期。随TCA作用时间延长，K562细胞凋亡增加。K562细胞分化过程中，bcr‐abl基因转录水平明显下降，CrkL蛋白磷酸化明显受抑，p38MAPK磷酸化水平增加。结论低浓度TCA诱导K562细胞向单核细胞分化，分化的K562细胞易于凋亡。低浓度TCA诱导K562细胞分化与细胞周期受阻、bcr‐abl融合基因表达和功能受抑及p38MAPK活化有关。
作者：刘黎琼；金梦迪；崔海燕；刘泽林
来源：华中科技大学学报（医学版） 2015 年 6期
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