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目的 探讨circGFRA1调控宫颈癌细胞生物学行为的分子机制.方法 收集2020年3月至2020年7月浙江大学医学院附属妇产科医院收治的45例宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织标本,采用qRT-PCR法检测circGFRA1与miR-138-5p的表达量.体外培养人宫颈癌SiHa细胞,随机分为si-NC组、si-circGFRA1组、si-circGFRA1+anti-miR-NC组、si-circGFRA1+anti-miR-138-5p组.采用双荧光素酶报告实验检测circGFRA1与miR-138-5p的靶向关系.检测和比较各组的细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力、细胞凋亡、Bax及Bcl-2蛋白表达量.结果 宫颈癌组织中cir-cGFRA1 表达上调,miR-138-5p表达下调(均P<0.05).circGFRA1可负向调控miR-138-5p的表达.转染si-circG-FRA1可抑制增殖、克隆形成、迁移、侵袭,并促进细胞凋亡.共转染si-circGFRA1和anti-miR-138-5p可减弱si-circG-FRA1对SiHa细胞生物学行为的作用.结论 干扰circGFRA1表达可通过促进miR-138-5p表达而抑制宫颈癌细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭及促进细胞凋亡.

作者:汤雪龄;刘柳;蒋沛月

来源:华中科技大学学报(医学版) 2022 年 51卷 4期

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作者:
汤雪龄;刘柳;蒋沛月
来源:
华中科技大学学报(医学版) 2022 年 51卷 4期
标签:
宫颈癌 circGFRA1 miR-138-5p 增殖 凋亡 迁移 侵袭
目的 探讨circGFRA1调控宫颈癌细胞生物学行为的分子机制.方法 收集2020年3月至2020年7月浙江大学医学院附属妇产科医院收治的45例宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织标本,采用qRT-PCR法检测circGFRA1与miR-138-5p的表达量.体外培养人宫颈癌SiHa细胞,随机分为si-NC组、si-circGFRA1组、si-circGFRA1+anti-miR-NC组、si-circGFRA1+anti-miR-138-5p组.采用双荧光素酶报告实验检测circGFRA1与miR-138-5p的靶向关系.检测和比较各组的细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力、细胞凋亡、Bax及Bcl-2蛋白表达量.结果 宫颈癌组织中cir-cGFRA1 表达上调,miR-138-5p表达下调(均P<0.05).circGFRA1可负向调控miR-138-5p的表达.转染si-circG-FRA1可抑制增殖、克隆形成、迁移、侵袭,并促进细胞凋亡.共转染si-circGFRA1和anti-miR-138-5p可减弱si-circG-FRA1对SiHa细胞生物学行为的作用.结论 干扰circGFRA1表达可通过促进miR-138-5p表达而抑制宫颈癌细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭及促进细胞凋亡.

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