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目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone)对于舌癌Tca8113细胞VEGF表达的调节作用.方法 将Tca8113细胞分为对照组(Control组)、罗格列酮干预组(ROS组)及罗格列酮+PPARγ抑制剂GW9662组(ROS+ GW组)共三组.使用MTT法对不同时间点(0、24、72h)的Tca8113细胞活性进行检测;使用western blot法对干预24小时后Tca8113细胞PPARγ及VEGF的活化水平进行分析.结果 与对照组相比,罗格列酮干预的Tca8113细胞活性呈时间依赖性下降,差异均有显著统计学意义(P<0.05),且各时间点ROS组较ROS+ GW组细胞活性下降程度更加明显,差异均有显著统计学意义(P<0.05).干预24小时后,罗格列酮干预的Tca8113细胞PPARγ表达水平显著增加,VEGF表达水平显著降低,差异有显著统计学意义(P<0.05);且ROS组较ROS+ GW组细胞PPARγ表达增加及VEGF表达降低更加明显,差异有显著统计学意义(P<0.05).结论 罗格列酮可以通过上调PPARγ抑制人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞VEGF表达,从而抑制Tca8113细胞的增殖.该实验为PPARγ激动剂罗格列酮应用于肿瘤的临床治疗提供了理论依据.

作者:于四海;严晓峰

来源:西部医学 2015 年 27卷 7期

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作者:
于四海;严晓峰
来源:
西部医学 2015 年 27卷 7期
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Tca8113细胞 罗格列酮 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 血管内皮生长因子 Tca8113 cells Rosiglitazone PPARγ VEGF
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone)对于舌癌Tca8113细胞VEGF表达的调节作用.方法 将Tca8113细胞分为对照组(Control组)、罗格列酮干预组(ROS组)及罗格列酮+PPARγ抑制剂GW9662组(ROS+ GW组)共三组.使用MTT法对不同时间点(0、24、72h)的Tca8113细胞活性进行检测;使用western blot法对干预24小时后Tca8113细胞PPARγ及VEGF的活化水平进行分析.结果 与对照组相比,罗格列酮干预的Tca8113细胞活性呈时间依赖性下降,差异均有显著统计学意义(P<0.05),且各时间点ROS组较ROS+ GW组细胞活性下降程度更加明显,差异均有显著统计学意义(P<0.05).干预24小时后,罗格列酮干预的Tca8113细胞PPARγ表达水平显著增加,VEGF表达水平显著降低,差异有显著统计学意义(P<0.05);且ROS组较ROS+ GW组细胞PPARγ表达增加及VEGF表达降低更加明显,差异有显著统计学意义(P<0.05).结论 罗格列酮可以通过上调PPARγ抑制人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞VEGF表达,从而抑制Tca8113细胞的增殖.该实验为PPARγ激动剂罗格列酮应用于肿瘤的临床治疗提供了理论依据.

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