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目的 探讨利拉鲁肽在缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)处理的心肌细胞中的作用及其潜在机制.方法 建立大鼠心肌细胞株(H9C2)H/R模型以模拟体外心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤.用四甲基偶氮唑盐[3-(4,5)-dimeth-ylthiahiazo(-z-y 1)-3,5-di-phenytetrazoliumromide,MTT]和 Annexin V FITC-PI 染色法测定细胞增殖和凋亡.检测细胞氧化应激产物和线粒体功能.用蛋白印迹法(Western blotting)检测细胞凋亡蛋白表达和细胞色素C的释放.结果 利拉鲁肽保护H9C2细胞免受H/R诱导的损伤,因其可减弱H/R对H9C2细胞活力、细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生的影响(P<0.05).利拉鲁肽可保护线粒体功能并防止H/R损伤后H9C2细胞中细胞色素C的释放(P<0.05).结论 阐明了利拉鲁肽在治疗I/R相关心肌损伤中的潜在心血管保护作用.

作者:黄学明;戴萌;徐菁慧

来源:西北药学杂志 2024 年 39卷 2期

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作者:
黄学明;戴萌;徐菁慧
来源:
西北药学杂志 2024 年 39卷 2期
标签:
利拉鲁肽 缺氧/复氧 线粒体-细胞色素C 心肌细胞株 凋亡 liraglutide hypoxia/reoxygenation mitochondria-cytochrome C H9C2 apoptosis
目的 探讨利拉鲁肽在缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)处理的心肌细胞中的作用及其潜在机制.方法 建立大鼠心肌细胞株(H9C2)H/R模型以模拟体外心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤.用四甲基偶氮唑盐[3-(4,5)-dimeth-ylthiahiazo(-z-y 1)-3,5-di-phenytetrazoliumromide,MTT]和 Annexin V FITC-PI 染色法测定细胞增殖和凋亡.检测细胞氧化应激产物和线粒体功能.用蛋白印迹法(Western blotting)检测细胞凋亡蛋白表达和细胞色素C的释放.结果 利拉鲁肽保护H9C2细胞免受H/R诱导的损伤,因其可减弱H/R对H9C2细胞活力、细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生的影响(P<0.05).利拉鲁肽可保护线粒体功能并防止H/R损伤后H9C2细胞中细胞色素C的释放(P<0.05).结论 阐明了利拉鲁肽在治疗I/R相关心肌损伤中的潜在心血管保护作用.

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