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目的探讨 PD 模型大鼠黑质致密部亲代谢型谷氨酸受体 (mGluRs) 的蛋白表达及其配基的药物治疗作用.方法 6-羟基多巴单侧黑质损毁法建立大鼠 PD模型.免疫组织化学法观察黑质致密部 mGluR1a, 2/3, 4, 5, 8 和酪氨酸羟化酶 (TH) 的表达 , 并用 Nissl和 Fluoro- Jade B荧光双染法在激光共集焦显微镜下观察退行性变的神经元.结果 6-羟基多巴导致损毁侧 mGluRs 和 TH免疫活性下降.Ⅰ组 mGluRs 拮抗剂和Ⅱ , Ⅲ组 mGluRs激动剂能使治疗组相应的受体表达升高 , 尤其是 mGluR5, mGluR2/3和 mGluR4的蛋白表达.其中 , 以 APDC组 (Ⅱ组 mGluRs激动剂 ) 的保护效应最为显著. 5个非假手术组退行性变细胞与正常细胞的比值 (D/V)均有不同程度地增高.结论 mGluRs可能参与 PD的发生、发展过程.Ⅰ组 mGluRs 拮抗剂和Ⅱ组 mGluRs激动剂具有一定的神经保护功能.

作者:顾兵;张颖冬;胡刚

来源:中国临床康复 2003 年 7卷 16期

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作者:
顾兵;张颖冬;胡刚
来源:
中国临床康复 2003 年 7卷 16期
标签:
受体,亲代谢谷氨酸盐 帕金森病 多巴胺 基底神经节
目的探讨 PD 模型大鼠黑质致密部亲代谢型谷氨酸受体 (mGluRs) 的蛋白表达及其配基的药物治疗作用.方法 6-羟基多巴单侧黑质损毁法建立大鼠 PD模型.免疫组织化学法观察黑质致密部 mGluR1a, 2/3, 4, 5, 8 和酪氨酸羟化酶 (TH) 的表达 , 并用 Nissl和 Fluoro- Jade B荧光双染法在激光共集焦显微镜下观察退行性变的神经元.结果 6-羟基多巴导致损毁侧 mGluRs 和 TH免疫活性下降.Ⅰ组 mGluRs 拮抗剂和Ⅱ , Ⅲ组 mGluRs激动剂能使治疗组相应的受体表达升高 , 尤其是 mGluR5, mGluR2/3和 mGluR4的蛋白表达.其中 , 以 APDC组 (Ⅱ组 mGluRs激动剂 ) 的保护效应最为显著. 5个非假手术组退行性变细胞与正常细胞的比值 (D/V)均有不同程度地增高.结论 mGluRs可能参与 PD的发生、发展过程.Ⅰ组 mGluRs 拮抗剂和Ⅱ组 mGluRs激动剂具有一定的神经保护功能.

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