目的 研究左卡尼汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用并探讨其机制.方法 将大鼠随机分为3组:对照组(C组),缺血再灌注组 (IR组),左卡尼汀组(LC组).C组不予缺血再灌注处理,IR组及LC组建立肾脏IR模型.再灌注6 h后检测各组血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;RT-PCR检测肾组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA含量;Western-blot检测各组肾组织Nrf2及HO-1蛋白表达水平.结果 LC组血清Cr、BUN水平低于IR组[ (74.17±12.80) μmol/L、(24.28±2.58)mmol/L vs.(112.83±17.45)μmol/L、(35.13±6.01)mmol/L],差异具有统计学意义(P<0.01).LC组肾组织SOD活性高于IR组[(39.55±6.61)kU/g vs.(28.05±4.37)kU/g],差异具有统计学意义(P<0.01);MDA显著降低于IR组[(4.15±0.69)μmol/g vs.(6.12±1.08)μmol/g],差异具有统计学意义(P<0.01).IR组Nrf2、HO-1mRNA及蛋白表达水平高于C组(P<0.01),低于LC组(P<0.01).结论 左卡尼汀对肾脏缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能为激活Keapl-Nrf2-ARE通路进而诱导HO-1的表达.
作者：李奎；高健刚；孙延波；侯四川
来源：现代泌尿外科杂志 2012 年 17卷 3期
