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目的:探讨bcl-2表达与端粒酶活性二者之间的调控关系,了解Hp的致癌机制.方法:在Hp培养滤液诱导前后,采用流式细胞仪检测抑制hTERT基因之后SGC7901胃癌细胞bcl-2蛋白的表达.结果:对照组SGC7901胃癌细胞24 h、36 h和48 h表达bcl-2蛋白的阳性细胞率和荧光指数显著低于经Hp培养滤液诱导的SGC7901胃癌细胞组(P<0.05).在Hp滤液诱导下,抑制hTERT基因的SGC791胃癌细胞24 h、36 h和48 h表达bcl-2蛋白的阳性细胞率和荧光指数与SGC7901胃癌细胞无显著差异(P>0.05).结论:Hp感染可以促进bcl-2蛋白表达,这可能是Hp感染致胃癌的重要机制之一.端粒酶活化不参与调控bcl-2蛋白表达.

作者:王国安;刘海峰;房殿春;腾小春;何俊堂;陈刚

来源:西南国防医药 2006 年 16卷 1期

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作者:
王国安;刘海峰;房殿春;腾小春;何俊堂;陈刚
来源:
西南国防医药 2006 年 16卷 1期
标签:
幽门螺杆菌 胃癌 端粒酶 端粒酶催化亚单位 bcl-2
目的:探讨bcl-2表达与端粒酶活性二者之间的调控关系,了解Hp的致癌机制.方法:在Hp培养滤液诱导前后,采用流式细胞仪检测抑制hTERT基因之后SGC7901胃癌细胞bcl-2蛋白的表达.结果:对照组SGC7901胃癌细胞24 h、36 h和48 h表达bcl-2蛋白的阳性细胞率和荧光指数显著低于经Hp培养滤液诱导的SGC7901胃癌细胞组(P<0.05).在Hp滤液诱导下,抑制hTERT基因的SGC791胃癌细胞24 h、36 h和48 h表达bcl-2蛋白的阳性细胞率和荧光指数与SGC7901胃癌细胞无显著差异(P>0.05).结论:Hp感染可以促进bcl-2蛋白表达,这可能是Hp感染致胃癌的重要机制之一.端粒酶活化不参与调控bcl-2蛋白表达.

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