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目的:探讨bcl - 2表达与hTERT、端粒酶活性之间的调控关系,了解HP的致癌机制.方法:在HP培养滤液诱导前后,采用流式细胞仪检测bcl - 2AODN抑制bcl - 2基因之后人SGC7901细胞hTERT蛋白的表达.结果:对照组人SGC7901细胞24 h、36 h和48 h表达hTERT蛋白的阳性细胞数和荧光指数显著低于经HP培养滤液诱导的SGC7901胃癌细胞组(P<0.05).在HP滤液诱导下,抑制bcl - 2基因的SGC7901胃癌细胞24 h、36 h和48 h表达hTERT蛋白的阳性细胞数和荧光指数显著低于与SGC7901胃癌细胞 (P<0.05),同时显著高于对照组(P<0.05).结论:bcl - 2基因正向调控hTERT蛋白表达,bcl - 2表达上调可能是端粒酶活化的主要途径之一.端粒酶的激活不完全依赖于bcl - 2途径,还存在其他的调控因素.HP感染不仅通过上调bcl - 2的表达,还可以通过其他途径激活端粒酶,这可能是HP感染致癌的一条重要途径.

作者:王国安;刘海峰;房殿春;腾小春;何俊堂;陈刚

来源:西南国防医药 2007 年 17卷 1期

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作者:
王国安;刘海峰;房殿春;腾小春;何俊堂;陈刚
来源:
西南国防医药 2007 年 17卷 1期
标签:
幽门螺杆菌 胃癌 端粒酶 端粒酶催化亚单位 bcl-2
目的:探讨bcl - 2表达与hTERT、端粒酶活性之间的调控关系,了解HP的致癌机制.方法:在HP培养滤液诱导前后,采用流式细胞仪检测bcl - 2AODN抑制bcl - 2基因之后人SGC7901细胞hTERT蛋白的表达.结果:对照组人SGC7901细胞24 h、36 h和48 h表达hTERT蛋白的阳性细胞数和荧光指数显著低于经HP培养滤液诱导的SGC7901胃癌细胞组(P<0.05).在HP滤液诱导下,抑制bcl - 2基因的SGC7901胃癌细胞24 h、36 h和48 h表达hTERT蛋白的阳性细胞数和荧光指数显著低于与SGC7901胃癌细胞 (P<0.05),同时显著高于对照组(P<0.05).结论:bcl - 2基因正向调控hTERT蛋白表达,bcl - 2表达上调可能是端粒酶活化的主要途径之一.端粒酶的激活不完全依赖于bcl - 2途径,还存在其他的调控因素.HP感染不仅通过上调bcl - 2的表达,还可以通过其他途径激活端粒酶,这可能是HP感染致癌的一条重要途径.

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